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Carence en iode


 Comment des êtres intelligents pourraient-ils chercher à contrôler quelques espèces non désirées par une méthode qui contaminerait tout l’environnement et ferait craindre la maladie et la mort, même à leurs semblables ? » Rachel Carson, « Printemps silencieux ».


La carence en iode un fléau aujourd’hui .


Une carence en iode (qui est halogène) rend la fonction thyroïdienne plus vulnérable à l’action des substances chimiques car contenant flore, brome, chlore (halogènes). Or, le besoin en iode est plus élevé pendant la grossesse. L’iode est indispensable pour éviter les autismes*, la baisse de QI, de diminuer le risque d’autisme et de problème neuronale. L’iode est indispensable pour le développement du CERVEAU (crétin des Alpes) !




Sans iode, il n’y a pas de productions d’hormones thyroïdiennes. Les 3 premiers mois sont indispensables, totalement dépendant de l’hormone thyroïdienne de sa maman (même si la période fœtale plus tard est importante) .


*40% à 50% des enfants diagnostiqués autistes ont des QI de moins de 70 (intellectuellement déficients) avec paradoxalement une augmentation du déficit d’attention et d’hyperactivité » Barbara Demeneix

Les taux d’hormones thyroïdiennes chez la mère sont déterminants pour le QI de l’enfant à naître et son risque d’autisme (Time Magazine) !


  • 1 enfant sur 68 diagnostiqué autiste en Californie. La prévalence en France : 90 à 120 cas pour 10 000 ; la prévalence a triplé en 10 ans !
  • Des chercheurs comme Francesco Vermiglio  font déjà de la supplémentation en iode pour les femmes enceintes.


Supplémentation en iode : il est impératif d'avoir un peu d'iode pour éviter les problèmes de thyroïde.


Supplémentation en iode (je ne donne pas de marque comme certains le font). Supplémentation en iodure de potassium et pas en Varesh d’iode. Plus stable et concentration adéquate

On doit ajouter du sel iodé.

Certains vont se plaindre qu’il contient quelques additifs, sauf que la carence en iode a été traité par l’OMS avec ce sel iodé. Si déjà, une partie de la population prenait ce sel sans le stigmatiser, comme le fait le ridicule Nutri-score, nous aurions moins de problèmes de thyroïde.


L’iode peut donc saturer la thyroïde des femmes enceintes et bloquer le passage des PE (perturbateurs endocriniens) dans la thyroïde (point positif). Et c’est toutes les recherches en cours qui le montrent.

Un manque d’iode absolu pendant la grossesse chez la femme enceinte provoque une hypothyroïdie congénitale, non visible et qui, si elle n’est pas détectée et traitée à la naissance, peut provoquer le syndrome du crétinisme, causant de graves retards mentaux et des problèmes physiques (Legrand, 1982).


L’exemple le plus connu est celui des « crétins des Alpes » : loin de toute source iodée, les femmes enceintes ne pouvaient pas synthétiser l’hormone thyroïdienne nécessaire au bon développement de leur fœtus.


Deux actions de santé publique menées dans les années 1970 ont permis d’éradiquer le crétinisme en Europe : d’une part, l’ajout d’iode dans le sel de table (Syed, 2015) et, d’autre part, le dépistage systématique de l’hypothyroïdie congénitale par dosage de la thyréostimuline (TSH) grâce au test du buvard, effectué trois jours après la naissance dans les maternités, mais dont les seuils sont toujours discutés (Lain et al., 2017)

 


Après le premier trimestre, ajouter de l’iode ?

Tout se joue en périconceptionnel et sur les 3 premiers mois (max 12 semaines) car c’est ici que les hormones thyroïdiennes sont formées. Le fœtus n'ayant pas d'hormones thyroïdiennes.

  • les hormones maternelles sont la seule source d’hormones thyroïdiennes pendant le premier trimestre de grossesse (Korevaar et al., 2018).
  • Pop et al. (1999) ont montré que des niveaux faibles en T4 maternelle libre pendant le premier trimestre sont associés à un développement psychomoteur altéré chez l’enfant
  • Une hypothyroxinémie maternelle au début de la grossesse a également été associée, chez les enfants, à des temps de réaction allongés lors de tests cognitifs (Finken et al., 2013). Román et al. (2013) avaient montré l’association entre une hypothyroïdie maternelle et une incidence accrue de diagnostics de troubles autistiques chez les enfants à 6 ans.





Oui, mais les perturbateurs endocriniens ?


Selon l’EFSA Journal 2013 ; 11 (7) -329 , sur 287 pesticides, 101 affectent la signalisation thyroïdienne et 97 ont des propriétés neurotoxiques !

Cartons de pizza, sprays pour les vitres, spray pour les moustiques, mouches, cafards contiennent des perturbateurs endocriniens. Ces perturbateurs endocriniens bloquent la thyroïde.

C’est quoi les perturbateurs endocriniens : (« Les perturbateurs endocriniens sont des substances capables d’interférer avec notre système hormonal, entrainant des effets délétères »)

Ce sont les pesticides

- les résidus de médicaments

- les solvants

- les composants industriels

-les composants présents dans les produits ménagers et de soin personnel

- métaux.


On s’intéresse aux pesticides organochlorés et aux composés du soin personnel.

Les propriétés insecticides par exemple pour le DDT, le DDT a permis de lutter contre le typhus, malaria mais il a été étendu pour lutter par les USA contre les moustiques et les fourmis.


En1962, sort un livre « silent Spring Printemps silencieux » qui fait grand bruit. Rachel Carson a parlé d'un pesticide très connu le DDT.


Ces composés organochlorés causeraient des problèmes de reproduction et de mortalité chez les oiseux. D’où le risque de « Printemps silencieux ».

On pourrait noter une diminution de l’épaisseur des coquilles, des troubles de la reproduction. Les études montrant une imprégnation aux xénobiotiques sont disponibles et sans appel. L’exposition aux produits chimiques a atteint un point où des dizaines de molécules exogènes différentes sont détectables dans le sang ou l’urine des personnes échantillonnées (Woodruff et al., 2011).


Des méthodes de détection développées à partir d’autres matrices telles que les cheveux, les dents ou encore le liquide amniotique (Andra et al., 2015 ; Jiménez Díaz et al., 2015 ; Appenzeller et al., 2017) ont permis de confirmer cette exposition universelle aux molécules exogènes (Braun, 2017). Parmi celles-ci, des centaines ont été identifiées comme « perturbateurs endocriniens » potentiels, capables d’imiter ou d’altérer les actions physiologiques des hormones.


Les PE agissent sur plusieurs lieux :

– la synthèse des hormones thyroïdiennes au niveau de la glande ;

– la distribution des hormones via la circulation sanguine ;

- le métabolisme périphérique des HT (désiodation, glucuronidation, sulfatation) ; – l

-le métabolisme cellulaire des hormones ;

-– la liaison des HT sur leurs récepteurs


L’impact de ces perturbations peut entraîner une modification des fonctions sous le contrôle des hormones thyroïdiennes (transcription, prolifération…) qui peuvent avoir des répercussions sur la structure du cerveau et par conséquent des modifications comportementales (WHO/OMS, 2012).


Les équipes du Professeur Demeneix ont testé 15 molécules sur des têtards le potentiel de la perturbation thyroïdienne (ayant les mêmes hormones). Le signal thyroïde étant le même depuis plusieurs millions d’années. Onze molécules sur 15 ont montré une activité perturbatrice des hormones. Tous les composés contenant un atome halogène (fluor, brome, chlore).

Le triclosan, le diéthyl–hexyl-phthalate (DEHP), les pesticides organochlorés, le PFOA, le PCB 153, le BDE-209, le méthylmercure mélangés ont perturbés le signal des hormones thyroïdiennes.






Une étude ?

En 2011,163 polluants ont été recherchés dans le sang et les urines des femmes enceintes. Biosurveillance sur 250 femmes enceintes (quasi toutes les femmes ont été exposées à 43 substances). Certaines sont interdites mais d’autres persistent dans l’environnement.


Résultat : 90% des femmes enceintes présentaient des niveaux détectables pour 62 substances chimiques.

Le pire ?


C’est que 2/3 de ces substances interfèrent avec la thyroïde ! Le concept de dose effet est un peu archaïque.

Cela affecte aussi à l’âge adulte ?


Le DDT par exemple, il a fallu 50 ans (1960 -2010) (par les équipes de Barbara Cohn pour se rendre compte que les femmes exposées au DDT in utéro dans les années 60 augmentent par 4 le risque de cancer du sein femmes ! Ce qui est énorme !


Cohn dit sur ce sujet « Cette étude de 54 ans est la première à fournir des preuves directes que les expositions chimiques pour les femmes enceintes peuvent avoir des conséquences à vie sur le risque de cancer du sein de leurs filles. Cette étude appelle à un nouvel accent sur la recherche et le contrôle des causes environnementales du cancer du sein qui opèrent dans l'utérus »

Qui vous a dit que le placenta est une barrière imperméable ?


Le dichlorodiphényltrichloroéthane (DDT) en est un exemple connu. Utilisé comme un insecticide, on a démontré qu'il était responsable de la disparition de certaines espèces, par exemple les oiseaux, car il entraîne un amincissement de la coquille des œufs.

J’en ai parlé hier ; Les xénobiotiques sont des substances étrangères et passent hélas la barrière placentaire par diffusion passive atteignant l’œuf.


Le DCB (par exemple) se diffusant plus rapidement (dichlorobenzène)

Dans la revue American Journal of Psychiatry par des scientifiques de l’université de Columbia et de l’institut national de la santé, but : examiner le taux de DDT chez les femmes enceintes et le risque accru d’autisme.

« "Nous pensons que ces produits chimiques appartiennent au passé, qu'ils ont été relégués il y a fort longtemps aux produits dangereux du 20ème siècle", a commenté Alan S. Brown, auteur de l'étude. "Malheureusement, ils sont toujours présents dans l'environnement et se trouvent dans le sang et les tissus. Chez les femmes enceintes, ils sont transférés au fœtus. En plus de facteurs génétiques et d'autres facteurs environnementaux, nos résultats montrent que l'exposition prénatale aux DDT pourrait être un des déclencheurs de l'autisme." »


Pour faire simple :

  1. -l’exposition d’une personne peut générer des effets sur ses enfants et ses petits-enfants. --Les perturbateurs endocriniens peuvent induire des effets transgénérationnels. Si le fœtus est contaminé pendant la grossesse, les effets peuvent affecter l’enfant ainsi que sa descendance
  2. -La grossesse, et en particulier le début de la grossesse, est une période où le fœtus est très vulnérable à l’exposition aux agents chimiques. Supplémenter vous en iode et prenez du sel iodé qui peut bloquer les PE !
  3. -Le placenta n’est pas une barrière infranchissable pour les produits chimiques.
  4. - 100 000 substances sont produites par an. Tous les bébés ont exposés à une mélange de substances chimiques / Toutes ces substances arrivent dans le corps par l’air, l’eau le contact de la peau (la femme qui se maquillent par exemple), la nourriture ingérée.
  5. --Je vous conseille de lire le livre de Barbara Demeneix "Cocktail toxique"
  6. -Evitez les poussières, aérez régulièrement, ne laissez pas votre bébé jouer sur des tapis riches en phtalates, nettoyez régulièrement votre voiture, réduction des cosmétiques lorsque vous êtes enceintes +++, attention aux produits ultra transformés et surtout fastfood, cartons de pizzas, produits ménagers…




 

1-Ahearn A. Communicating about chemical body burden, with Tracey Woodruff and Rachel Morello-Frosch. Environ Health Perspect 

Woodruff TJ et al. Environmental chemicals in pregnant women in the US: NHANES 2003–2004. Environ Health Perspect Doi:10.1289/ehp.1002727

 2-Barbara A. Cohn et al. DDT exposure in Utero and breast Cancer, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 100, Issue 8, 1 August 2015,

3-Nicolas Kalfa et al. Is hypospadias associated with prenatal exposure to endocrine disruptors ? A French collaborative controlled study of a cohort of 300 consecutive children without genetic defect, European Urology 68 (6), 1023-1030, 2015.

4-C Wohlfahrt-Veje et al., Early breast development in girls after prenatal exposure to non-persistent pesticides, International journal of andrology, 35(3):273-82, 2012. 10

5-Charles Sultan, Laura Gaspari, Nicolas Kalfa, Françoise Paris, Clinical expression of precocious puberty in girls, Endocrine Development, 22:84-100, 2012. 11.

Inserm, Endométriose. Une maladie gynécologique fréquente mais encore mal connue, Consulté le 30 mars 2021

6-Eskenazi B, Kogut K, Huen K, Harley KG, Bouchard M, Bradman A, Boyd-Barr D, Johnson C, Holland N. Organophosphate pesticide exposure, PON1, and neurodevelopment in school-age children from the CHAMACOS study. Environ Res. 2014 Oct;134:149-57.

7-Barbara Demeneix, Cocktail toxique, comment les perturbateurs endocriniens empoisonnent notre cerveau Éditions Odile Jacob (2017).

8-Moleti M, Di Bella B, Giorgianni G, Mancuso A, De Vivo A, Alibrandi A, Trimarchi F, Vermiglio F. Maternal thyroid function in different conditions of iodine nutrition in pregnant women exposed to mild-moderate iodine deficiency: an observational study. Clin Endocrinol (Oxf). 2011 Jun;74(6):762-8.

9-Moleti M, Trimarchi F, Tortorella G, Candia Longo A, Giorgianni G, Sturniolo G, Alibrandi A, Vermiglio F. Effects of Maternal Iodine Nutrition and Thyroid Status on Cognitive Development in Offspring: A Pilot Study. Thyroid. 2016 Feb;26(2):296-305.

10-Spirhanzlova, P., Le Mével, S., Du Pasquier, D., Leemans, M., Mughal, B.M., Lemkine, G., Demeneix, B., Fini, J.B. Pesticides amitrole and chlorpyrifos alter thyroid hormone and normal brain development. Soumis. Stewart, P.W., Reihman, J., Lonky, E., Pagano, J. (2012). 

11-Issues in the interpretation of associations of PCBs and IQ. Neurotoxicol Teratol, 34, 96-107. Syed, S. (2015). Iodine and the “near” eradication of cretinism. Pediatrics, 135, 594-596  

12-Holzer, G., Besson, M., Lambert, A., François, L., Barth, P., Gillet, B., Hughes, S., Piganeau, G., Leulier, F., Viriot, L., Lecchini, D., Laudet, V. (2017). Fish larval recruitment to reefs is a thyroid hormone-mediated metamorphosis sensitive to the pesticide chlorpyrifos. Elife, 6, e27595.

13-- Hosoda, R., Nakayama, K., Kato-Negishi, M., Kawahara, M., Muramoto, K., Kuroda, Y. (2003). Thyroid hormone enhances the formation of synapses between cultured neurons

of rat cerebral cortex. Cell Mol Neurobiol, 23, 895-906.

14- Howdeshell, K.L. (2002). A model of the development of the brain as a construct of the thyroid system. Environ Health Perspect, 110 Suppl 3, 337-348


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