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Obésité = trop de calories ? Est-ce aussi simple que ça ?

D’après les estimations de l’OMS, en 2016 environ 13% de la population adulte mondiale était obèse. D’après le récent rapport Obépi établi par la Ligue contre l’Obésité, il y avait 17% de la population Française atteinte d’obésité en 2020. Entre 1997 et 2020 la prévalence de l’obésité aurait doublé en France. Les données du CDC (Centers for Disease Control and Prevention) montrent que le pourcentage de population américaine obèse est passée de 15% en 1980 à presque 42% en 2017. En l’espace de moins de 40 ans, le pourcentage de personnes obèses aux Etats-unis aurait ainsi presque triplé.

Alors que l’explication couramment mise en avant est que l’obésité serait provoquée par une consommation excessive de calories, cette vision est néanmoins réductrice et devrait être considérée comme obsolète. Un récent article publié en avril 2022 dans la revue The American Journal of Clinical Nutrition 1 et intitulé « Obesity – an unexplained epidemic » met en avant qu’il n’y a pas de preuves tangibles pour soutenir l’argument que l’obésité serait principalement due à une surconsommation de calories. L’article fait le point sur les nombreux facteurs intervenant dans la maladie tels que : l’impact des aliments ultra-transformés et riches en glucides hautement digestibles, le microbiote intestinal, le métabolisme énergétique de l’hôte et d’une manière plus globale les facteurs de risques intergénérationnels (épigénétique, ARN non-codants, microbiote intestinal).


Qu’est ce que l’obésité ? Quelles conséquences ?

L’obésité est définie par une accumulation excessive de graisse corporelle qui est nuisible pour la santé. L’accumulation de graisse fait intervenir l’augmentation de la taille et du nombre de cellules graisseuses (appelées « adipocytes ») dans le corps.

L’organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’obésité par un indice de masse corporelle (IMC) égal ou supérieur à 30. L’IMC est calculé en divisant le poids (kg) par le carré de la taille (m) et est exprimé en kg/m². On utilise également la mesure du tour de taille comme un critère diagnostique, permettant notamment d’apprécier l’adiposité viscérale qui est étroitement liée aux risques cardio-métaboliques.

L’obésité est considérée comme une maladie et a de nombreuses répercutions sur la santé. L’obésité augmente ainsi les risques de développer du diabète, des maladies cardio-vasculaires

(hypertension artérielle, athérosclérose, AVC, …) et certains types de cancer. Dans le contexte actuel l’obésité est aussi mise en avant comme un facteur augmentant le risque de décès face à la Covid-19.

Une des plus grandes méta-analyses publiée en 2016 dans le prestigieux journal The Lancet conclue que le surpoids et l’obésité est associé à un risque de mort prématurée 2. L’analyse a porté sur des données provenant de plus de 200 études conduites en 1970 et 2015, dans 32 pays et incluant plus de 10.6 millions de participants. Le risque de mortalité (toutes causes confondue) augmente proportionnellement à l’IMC. Un IMC compris entre 25 et 27.5 kg/m² (surpoids modéré) augmente de 7% le risque de mortalité, un IMC entre 30 et 35 kg/m² (correspondant à une obésité modérée) augmente de 45% le risque de mortalité et un IMC entre 40 et 60 kg/m² est associé à un risque de mortalité quasiment 3 fois plus important.


L’augmentation fulgurante de l’obésité aux Etats-Unis n’est pas corrélée à une augmentation de l’apport énergétique moyen des américains

Les États-Unis disposent d’un système d’enquêtes et d’études sur les apports alimentaires de la population parmi les plus développés au monde. Le NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) est un programme d’étude mis en place pour évaluer le statut nutritionnel et de santé des adultes et enfants. Le programme inclue notamment des enquêtes diététiques répétées, avec des recueils de données très précises sur les prises alimentaires.

Les compilation des données obtenus par le NHANES et la FAO (Food and Agriculture Organization) mettent en avant qu’il n’y a pas d’augmentation des calories (sous-entendu « énergie ») disponibles ou consommées depuis les 20 dernières années, alors que l’obésité a connu une augmentation fulgurante durant ce laps de temps 3 (Figure 1). Il semblerait même que la consommation calorique moyenne par personne soit en légère diminution depuis le début des années 2000. En conclusion, les différentes données disponibles ne soutiennent pas le fait qu’une consommation énergétique accrue serait à l’origine de l’épidémie d’obésité observée depuis le début des années 2000.


Figure 1 : Evolution de l’énergie totale consommée, disponible et la prévalence de l’obésité parmi la population adulte américaine entre 1999 et 2018. Données obtenus à partir des rapports de la NHANES et de la FAO. Adapté d’après Mozaffarian D. Perspective: Obesity-an unexplained epidemic    


Il est important de noter que malgré le fait qu’il puisse exister un biais dans le recueil de données, c’est-à-dire une possible sous-déclaration des calories consommées (particulièrement chez les personnes obèses), ce qui est important d’analyser n’est pas tellement la quantité exacte de calories réellement consommées (il s’agit d’une estimation moyenne) mais son évolution au fil du temps. En effet, cette sous-déclaration ne devrait pas empêcher la détection de tendances au fil du temps, surtout dans un grand échantillon national, car même si les personnes obèses sous-déclarent leurs apports alimentaires, leur poids moyen global a continué d'augmenter au fil du temps. On aurait donc dû observer une tendance à l’augmentation des calories consommées si tel était vraiment le cas.


Existe-t-il un lien entre l’épidémie d’obésité et une diminution de l’activité physique ?

Un mode de vie sédentaire a toute une série d'effets néfastes sur la santé, notamment une augmentation de la mortalité toutes causes confondues, de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires, du risque de cancer, du risque de maladies métaboliques telles que le diabète, l'hypertension artérielle et les dyslipidémies, ainsi du risque d’ostéoporose

4,5,6. Il a été mis en évidence dans de nombreuses études qu’au delà de pratiquer une activité physique, il était plus important de limiter le temps passé assis pour sa santé. Une étude publiée dans le journal The Lancet en 2016 a examiné si le fait de pratiquer une activité physique pouvait atténuer ou annuler les effets délétères associé avec le temps passé assis 7. Les résultats mettent en avant que seuls des niveaux élevés d'activité physique d'intensité modérée (c'est-à-dire environ 60-75 min par jour) vont annuler le risque accru de décès associé à un temps important passé en position assise. Cependant, ce niveau d'activité élevé atténue, mais n'élimine pas, le risque accru associé à un temps élevé passé devant la télévision.

Concernant le lien entre les comportements sédentaires et l’inactivité physique et l’obésité, une récente méta-analyse (synthèse de plusieurs études) publiée en 2022, a confirmé une association positive entre les deux 8.

Bien que l’impact des comportements sédentaires et/ou d’un faible niveau d’activité physique est indéniablement délétère pour la santé, il existe également des données contradictoires et le lien entre l’obésité et le niveau d’activité physique est plus complexe qu’il n’y parait. En même temps que la prévalence de l’obésité augmentait fortement aux USA, la pratique d’une activité aérobie ou de renforcement musculaire augmentait fortement entre 1998 et 2018, passant d’une prévalence de 17.7% à 27.6% et de 14.4% à 24% 9, respectivement. Les données nationales du CDC mettent en évidence une augmentation de l’activité physique au sein de la population américaine entre 2008 et 2018 10. Les données indépendantes fournies par l’industrie mettent également en avant une très forte augmentation des recettes et du nombre d’adhérents des clubs de fitness aux USA et dans le monde entier 11. La plupart des données sur la pratique d’une activité physique présentées ci-dessus proviennent cependant d’auto-déclaration des pratiquants, ce qui pourrait théoriquement introduire un biais.

# Bien qu’un faible niveau d’activité physique, la sédentarité et une consommation excessive de calories pourrait en partie contribuer au surpoids et à l’obésité, ces paramètres ne peuvent à eux seuls expliquer l’épidémie en cours.     Il convient donc de considérer les nouvelles données qui mettent en avant un rôle direct du microbiote intestinal, des différences interindividuelles dans de la dépense énergétique (métabolisme) ainsi que des facteurs de risques intergénérationnels, chacun de ces facteurs pouvant être influencés par la qualité du régime alimentaire.


La qualité et le degré de transformation des aliments joue un rôle important sur la prise de poids

Lorsque l’on parle de degré de transformation des aliments, il convient de citer la classification NOVA, élaborée en 2010 par le chercheur brésilien Carlos Monteiro. Elle classe les aliments en 4 catégories, des produits bruts ou peu transformés (groupe 1) aux produits ultra-transformés (groupe 4) mais aussi SIGA qui est un indicateur de référence pour la protection des sustèmes alimentaires.

12. Les aliments ultra-transformés (AUTs) sont créés de toute pièce dans des usines. Ils sont gavés de produits chimiques et d'autres additifs pour la couleur, la saveur, la texture et pour augmenter la durée de conservation. Cette transformation augmente généralement la palatabilité et la densité calorique du produit, au détriment des fibres, vitamines et autres nutriments. Les AUTs se distinguent donc des aliments bruts (comme une pomme) et des aliments transformés (poisson en conserve dans l'huile, cornichons) qui ne font appel qu'au sel, au sucre à l'huile ou au vinaigre pour leur préparation.

Les aliments ultra-transformés (aussi appelé « fake food » pour faux aliments) sont mis en avant dans différentes études comme des contributeurs important à l’obésité et autres maladies de civilisation comme le diabète de type 2 13,14,15,16,17,18. Une analyse prospective de la cohorte française NutriNet-Santé a permis de conclure également que la consommation d’AUTs est associée avec des changements de l’IMC, le surpoids et l’obésité 18.

Les explications avancées de l’effet délétère des ces produits sont : que les aliments ultra-transformés contiennent souvent des additifs qui peuvent avoir un rôle néfaste sur notre microbiote et la fonction barrière de notre intestin 19,20, et que la transformation de ces produits enlève tout ou partie de nutriments (fibres, vitamines et minéraux, antioxydants, …) qui sont bénéfiques pour notre santé (directement ou indirectement via un effet sur le microbiote intestinal).

# La qualité des aliments semble donc jouer un rôle plus important que la quantité (les calories) sur la prise de poids et l’épidémie d’obésité actuelle.


Le type et la qualité des aliments consommés interagissent avec la composition de notre microbiote intestinal et influencent la physiologie de l’hôte

De nombreuses preuves confirment les rôles multiples du microbiote intestinal dans le contrôle de l'homéostasie énergétique, avec une action directe sur l'efficacité de la digestion (et donc de l’extraction des calories dans les aliments), ainsi que sur la dépense énergétique et la fonction adipocytaire* de l’hôte 21. Le microbiote intestinal fonctionne comme un organe endocrine, produisant et libérant un large éventail de molécules qui peuvent agir sur les tissus de l'hôte pour modifier sa fonction métabolique et la prise alimentaire. En outre, la relation hôte-microbiote est bidirectionnelle, car la nutrition et la génétique de l'hôte ont des effets considérables sur la composition du microbiote intestinal.

Dans les modèles animaux, il a été montré que des modifications du microbiome intestinal peuvent entraîner une prise de poids et de l'obésitéRidaura et al.

22 ont montré en 2013 que le transfert d’un microbiote humain provenant d’un donneur sain ou obèse permet de reproduire des phénotypes similaires chez les souris axéniques (sans microbiote). De manière surprenante il a également été mis en évidence que le microbiote de donneurs sains pouvait réduire la prise de masse grasses chez des souris obèses, si la souris est soumise à un régime alimentaire adéquat. D’autres études ont depuis confirmé qu’en transférant le microbiote de souris obèse à d’autres souris, on pouvait impacter l’adiposité et la résistance à l’insuline chez les animaux ayant reçu le nouveau microbiote. D’autres études ont mis en évidence que le microbiote des souris obèses est plus efficace pour extraire l’énergie du régime alimentaire de l’hôte 23.

Deux phylas de bactéries prédominent dans notre intestin : les Bacteroidetes et les Firmicutes. Chez les personnes obèses, l’équilibre est rompu en faveur des Firmicutes. Le rapport Firmicutes/Bacteroidetes est plus élevé chez les individus obèses, ce qui expliquerait cette capacité accrue d’extraction de l’énergie à partir de l’alimentation.

Maintenant que l’on a montré que le microbiote intestinal était un acteur clé dans la régulation du poids et de la masse grasse de l’hôte, il convient de s’intéresser plus particulièrement aux facteurs alimentaires qui pourraient venir perturber son équilibre. Au cours des dernières décennies, les changements intervenus dans le secteur agricole et agro-alimentaire, l’utilisation de nouveaux procédés pour transformer les aliments (raffinage, cuisson-extrusion, …), et les choix des consommateurs ont entraîné une augmentation des amidons et des sucres raffinés dans l'alimentation. Les glucides raffinés dits "acellulaires" sont dépourvus de toute structure cellulaire végétale naturelle et intacte et sont donc rapidement et complètement digérés dans l'estomac et l'intestin grêle, ce qui induit deux conséquence : un flux excessif de nutriments vers l'hôte et une absence de composés (comme les fibres) nourrissant le microbiote intestinal 24,25. Avec l'augmentation de la consommation des aliments ultra-transformés et des nutriments acellulaires, pour une énergie consommée similaire, une plus grande quantité d'énergie peut être absorbée par l'hôte et une moindre quantité par le microbiote.

Il est également mis en avant que les glucides acellulaires favorisent un microbiote buccal et intestinal pro-inflammatoire 25. L'intestin grêle est exposé au lipopolysaccharide (LPS) bactérien et à d'autres motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) provenant du microbiote oral ou des populations de bactéries résidentes. Le LPS bactérien est une molécule très pro-inflammatoire qui est capable de stimuler la réponse immunitaire et la sécrétions de nombreux cytokines pro-inflammatoire comme le TNF-α et l’IL1-β. L'absorption systémique (dans le sang) du LPS est connue pour induire une résistance à la leptine 26, une hormone qui a un rôle dans la régulation de la prise alimentaire et de la dépense énergétique. L’absorption systémique du LPS a été mis en avant comme jouant un rôle dans l’apparition de la résistance à l’insuline et de l’obésité 27.

Cette complexité s'étend également aux différentes graisses alimentaires consommées, dont la valeur calorique effective, pour l'hôte, peut varier en fonction du type d'aliment consommé et des interactions hôte-microbiote. En effet en fonction du type de graisses consommées, saturées ou poly-insaturée, on peut observer des variations dans les processus d’absorption

intestinale et dans la production d’acides biliaires primaires 28. Ces variations peuvent induire en conséquence des changements dans la composition du microbiote intestinal, qui à son tour peut influencer les réponses métaboliques de l’hôte.


# En résumé il est important de considérer l’aliment au-delà de sa simple valeur calorique (l’énergie) et de prendre en compte : les effets qu’il peut avoir sur le microbiote intestinal et donc la santé de l’hôte, ainsi que les effets qu’il peut avoir sur la capacité de l’hôte à absorber et métaboliser les nutriments issus de l’aliment. En d’autres termes une calorie d’un aliment n’est pas équivalente à une calorie d’un autre aliment.


* Les adipocytes sont les cellules responsables du stockage des graisses dans le corps.


Est-il possible que la dépense énergétique de la population américaine ait diminué au fil des années ?

Parmi les hypothèses avancées dans la revue « Obesity – an unexplained epidemic » 1, il y a celle d’une possible diminution de la dépense énergétique, c’est-à-dire qu’au fil du temps la population américaine (et assurément celle d’autres pays) aurait vu sa capacité à brûler des calories réduite.

Des facteurs nutritionnels et les interactions entre les aliments et le microbiote semblent modifier les dépenses énergétiques de l’hôte, en influençant non seulement le fonctionnement physiologique des adipocytes mais aussi leur « brunissement »29,30. En effet, il existe deux types de tissu adipeux : le beige et le brun. Ce dernier est considéré comme un tissu métaboliquement actif, il a un rôle dans la thermogénèse et il a la capacité de dissiper l’énergie sous forme de chaleur grâce à des protéines découplantes (UCP pour Uncoupling Protein) au niveau de ses mitochondries. Le tissu adipeux brun a la capacité d’utiliser les acides gras libres mais également le glucose provenant de la circulation sanguine. Il a été mis en évidence dans les études que ce tissu avait un rôle dans l’homéostasie glucidique et la sensibilité à l’insuline31.

Des études chez les animaux et quelques-unes chez les humains suggèrent que de nombreux composés nutritionnels : certains polyphénols, la curcumine, l’EGCG (épigallocatechine gallate) du thé vert peuvent activer le brunissement du tissu adipeux beige30. Il y a également une interaction entre le microbiote et le tissu adipeux, qui joue un rôle dans l’expression des protéines découplante (comme UCP1) et le brunissement du tissu adipeux29.

Lorsque l’on s’intéresse au métabolisme et à la dépense énergétique, il convient de s’intéresser aux mitochondries, ces petits organites responsables de la production d’énergie cellulaire sous forme d’ATP à partir des nutriments apportés par l’alimentation (lipides, glucides, acides

aminés). Ce processus de production d’énergie cellulaire est appelé « respiration mitochondriale » et correspond à un ensemble de réactions se déroulant dans la mitochondrie et nécessitant de l’oxygène.

Les régimes riches en glucides pourraient altérer la dépense énergétique en modifiant la respiration mitochondriale. En effet, il a été montré dans une étude clinique que la consommation d’un régime riche en glucides (60% du total des calories consommés) induisait une respiration mitochondriale réduite dans le tissu adipeux des participants en comparaison aux personnes qui avaient un régime dont la part des glucides était de 40 ou de 20% du total des calories consommées32. Une consommation importante « aiguë » sur un seul repas d’une grande quantité de glucides est capable d’induire un stress oxydant (notamment un stress du réticulum endoplasmique), un effet qui est par ailleurs médié par l’insuline33. Le stress oxydant était d’ailleurs plus important chez les participants qui présentaient déjà un excès pondéral.


# D’après ces données, on comprend bien que le raffinage des denrées alimentaires en éliminant les fibres et autres nutriments (vitamines, polyphénols, …) et que la consommation excessive de glucides rapidement digestibles ont une influence majeure sur la capacité de l’hôte à brûler des calories. Par ailleurs le rôle du microbiote intestinal dans le contrôle de l’homéostasie énergétique est encore une fois renforcé par diverses publications. Il est par ailleurs fortement suggéré que la modification des comportements alimentaires, et que l’augmentation de la consommation de produits riches en glucides et ultra-transformés aient pu contribuer à une réduction significative de la dépense énergétique des individus au fil des années, et contribuer à l’épidémie d’obésité actuelle.

L’obésité sous influence de facteurs intergénérationnels

Les gènes influencent chaque aspect de la physiologie humaine et certains gènes peuvent être impliqués dans le développement de pathologies. Un gène est une région de l’ADN contenant le « code » pour une protéine spécifique. L’ADN est transcrit en ARNm (ARN messager), qui sera ensuite traduit en protéine par les ribosomes. Alors que l’ADN porte le code génétique (qu’il n’est pas possible de modifier), l’épigénétique donne les moyens à la cellule de modifier l’expression des gènes. Si on représente notre génome (l’ensemble des gènes) comme un livre de 100 pages, la marque épigénétique serait comme le marque page qui viendrait s’insérer à un endroit pour choisir de ne « lire » que la page 2 ou 45 par exemple et pas les autres. Parmi les marques épigénétiques les plus connues et étudiées il y a la méthylation de l’ADN et les modifications des histones (protéines impliquées dans l’organisation et le compactage de l’ADN) qui vont pouvoir influencer l’expression des gènes. Il existe également d’autres processus intervenant dans la modulation de l’expression des gènes comme les ARNnc (ARN non codant), qui ne vont pas être traduit en protéine mais vont jouer un rôle de régulation post-transcriptionnelle. En effet, certains ARNnc appelés micro-ARN (miARN) sont capables de s’apparier avec un simple brin d’ARNm et d’empêcher sa traduction ou alors de provoquer sa

dégradation.

Alors que nos gènes sont hérités de nos parents, les modifications épigénétiques ou la transcription d’ARNnc sont influencés par l’environnement (lieu de vie, nutrition, activité physique, éducation, environnement social et familial …).

Les différentes études portant sur l’obésité mettent en avant que les facteurs génétiques identifiés à ce jour ne contribuent que faiblement au risque d’obésité34,35. Il n’existe que de rares formes d’obésité qui résultent de la mutation d’un seul gène bien particulier. Ces mutations ont été mises en évidence dans des gènes qui sont impliqués dans le contrôle de la prise alimentaire et de l’homéostasie énergétique, tel que le gène codant pour la leptine ou le récepteur de la leptine.

Un gène appelé « gène FTO » pour « FaT mass and Obesity-associated gene » a été identifié en 2007 par une équipe de chercheur comme un gène dont certains variants seraient associés avec une augmentation de l’IMC36. Quelques années plus tard, en 2011, une méta-analyse de grande ampleur publiée dans PLoS Medicine37, montre que l'activité physique modifie l'effet délétère du gène FTO, ce qui met clairement en évidence que l’environnement (et l’épigénétique dans une certaine mesure) est capable de contrecarrer certaines prédispositions génétiques.

Dans un article intitulé35 « On the futility of Screening for Genes That Make you Fat » traduit par « l’inutilité du dépistage des gènes qui font grossir », les auteurs rapportent les propos suivants :

« […] de nombreuses personnes ont une vision déterministe des gènes et peuvent penser que lorsque quelque chose est inscrit dans votre code génétique, on ne peut rien faire pour modifier le cours du destin. L'étude montre que cette vision est trop simpliste : les gènes peuvent prédisposer à la prise de poids, mais ce poids peut être perdu par une activité physique supplémentaire. »

« Les gènes peuvent co-déterminer qui devient obèse, mais notre environnement détermine combien le deviennent. »


Parmi les différentes hypothèses pouvant expliquer l’épidémie d’obésité, l’article « Obesity – an unexplained epidemic » 1, aborde le sujet des influences intergénérationnelles impliquant notamment la transmission du microbiote maternel à l’enfant, qui comme nous l’avons abordé plus haut, a une influence considérable à bien des niveaux sur la physiologie humaine et notamment dans la gestion du poids. Des changement épigénétiques in utero peuvent aussi être causés par un stress maternel ou encore la transmission inter ou transgénérationnelle d’ARN non codants (ARNnc) par le sperme ou les ovocytes. Du fait d’une augmentation importante de l’obésité, il est probable que la contribution de ces influences intergénérationnelles soit en expansion et impacte les générations suivantes, en augmentant leur susceptibilité à prendre du poids d’une manière indépendant de l’apport énergétique.

L’obésité maternelle contribue à l’augmentation du risque d’obésité chez la descendance. Des études ont conclu qu’il y avait une augmentation de 264% du risque que l’enfant soit atteint d’obésité lorsque la mère en est atteinte avant la conception38, et que l’obésité maternelle entrainait des changements dans les processus épigénétiques in utero, notamment des altérations dans la méthylation de l’ADN 38,39.

De nombreuses données mettent en avant un rôle direct du microbiote et de ses métabolites dans des modifications épigénétiques (méthylation de l’ADN, expression de certains miRNA), avec des implications sur la prise de poids et les risques de développer une obésité40. Dans ce contexte, les acides gras à chaine courte (AGCC) comme le butyrate qui sont produits par certaines bactéries de notre microbiote, ont la capacité d’inhiber les histones désacétylase, des enzymes qui jouent un rôle important dans la régulation de l’expression des gènes.

Les ARNnc ont également un rôle significatif, en particulier les miARN dont les niveaux peuvent être directement influencés par la qualité du régime alimentaire et certains nutriments comme les polyphénols (curcumine, EGCG, resvératrol, …)41. Les miARN synthétisés par la mère peuvent être transmis au fœtus par le biais du placenta et exercer un rôle sur de multiples fonctions comme l’adipogenèse, l’inflammation, la sensibilité à l’insuline, … 

Il a également été montré que les aliments contiennent des miARN, capables d’être absorbés par l’intestin et d’avoir des effets physiologiques sur l’hôte ainsi que d’interagir avec le microbiote41,42.


# En conclusion cet article amène des données qui ont plusieurs implications. Tout d’abord, l’hypothèse selon laquelle l’obésité serait dû à une surconsommation de calories manque de preuves tangibles pour étayer cette affirmation. L’approche de nos politiques sanitaires axées sur les calories et l’exercice physique (« manger plus, bouger moins ») est inefficace pour enrayer l’épidémie actuelle d’obésité. La considération des différents facteurs intervenant dans l’épidémie d’obésité est primordiale afin de développer de nouvelles stratégies et politiques sanitaires en accord avec les données scientifiques.

Les changements dans la production alimentaire (sélection de cultures), les processus agroalimentaires (transformation des aliments) ont fortement contribués à l’augmentation de l’obésité. La détérioration de la qualité des aliments (perte de micronutriments), l’ultra-transformation des produits alimentaires et la consommation importante de glucides raffinés hautement digestibles impacte notre microbiote intestinal, et notre physiologie, en altérant notre capacité à brûler des calories et en augmentant l’adiposité. Des facteurs intergénérationnels interviennent également, augmentant ainsi la susceptibilité de la descendance à développer une obésité. L’épigénétique, qui joue un rôle important dans la modulation de l’expression des gènes est soumise à une influence maternelle et environnementale. La nutrition, le microbiote intestinal sont tous deux capables d’influencer les régulations épigénétiques (notamment la méthylation de l’ADN ou l’acétylation des

histones, la synthèse d’ARN non-codants) et de contribuer positivement ou négativement à la santé de l’hôte. La période de développement intra-utérine du fœtus est également une étape cruciale et sous influence de nombreux facteurs, comme des miRNA d’origine maternelle capables de réguler différentes fonctions physiologiques comme l’adipogenèse et la sensibilité à l’insuline.

L’obésité doit être à présent considérée avec une vision holistique, multifactorielle et au travers de notre microbiote intestinal.



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